O sistema circulatório tem a função transportar e distribuir substâncias essenciais aos tecidos e retirar subprodutos do metabolismo. Além disso, participa de mecanismos homeostáticos, como o controle da temperatura corporal, da comunicação humoral por todo organismo e dos ajustes do suprimento de oxigênio e nutrientes nos diferentes estados fisiológicos.
O sistema circulatório é constituído por uma bomba (o coração), que impele o sangue através de uma série de tubos distribuidores e coletores (artérias e veias) e um complexo e extenso sistema de vasos de finas paredes que possibilitam a troca de substâncias entre o sangue e os vários tecidos do organismo. Na verdade, o coração é constituído por duas bombas em série: uma para impelir o sangue através dos pulmões para troca de oxigênio e dióxido de carbono, denominada de circulação pulmonar, e outra para impelir o sangue para todos os outros tecidos do organismo, conhecido como circulação sistêmica. Na circulação sistêmica, apesar do débito cardíaco (quantidade de sangue propelido por cada ventrículo do coração em um minuto), ser intermitente, o fluxo sanguíneo para periferia é contínuo devido à distensão da aorta e de seus ramos durante a contração ventricular (sístole), e a retração elástica das paredes das grandes artérias propulsionando para diante o sangue durante o relaxamento ventricular (diástole).
O sangue se move rapidamente pela aorta e seus ramos arteriais. Os ramos se estreitam nas artérias mais periféricas e suas paredes se tornam mais finas e se modificam histologicamente. A partir de uma estrutura predominantemente elástica, a aorta, as artérias periféricas se tornam mais musculares até as arteríolas, cuja camada muscular é predominante. Até as arteríolas, a resistência friccional ao fluxo sanguíneo é relativamente pequena e, apesar do fluxo rápido nas artérias, a queda de pressão da raiz da aorta até o início das arteríolas é pequena. Essas arteríolas são as válvulas reguladoras da árvore vascular, são os principais pontos de resistência ao fluxo sanguíneo no sistema circulatório. Essa resistência oferecida pelas arteríolas se reflete na considerável queda de pressão das arteríolas para os capilares. Os ajustes do grau de contração da musculatura circular desses pequenos vasos permitem a regulação do fluxo sanguíneo tecidual e ajudam a controlar a pressão sanguínea. Além da queda rápida da pressão nas arteríolas, ocorre nessa região uma alteração do fluxo, que passa de pulsátil a uniforme. O fluxo sanguíneo arterial pulsátil, provocado pela ejeção cardíaca intermitente, é amortecido nos capilares devido a distensibilidade das grandes artérias e da resistência friccional das arteríolas. Muitos capilares brotam de cada arteríola, de modo que a área transversal total do leito capilar é muito grande, apesar da área transversal de cada capilar ser inferior a de cada arteríola. Conseqüentemente, o fluxo sanguíneo fica bastante lento nos capilares, da mesma forma que a correnteza é mais lenta nas regiões largas de um rio. Como os capilares consistem em pequenos tubos com paredes finas (somente uma camada de celular de espessura, e o fluxo é lento, as condições nos capilares são ideais para troca de substâncias difusíveis entre o sangue e os tecidos.
No retorno ao coração, o sangue proveniente das arteríolas passa por vênulas e, depois por veias de diâmetros crescentes. Quanto mais próximo do coração, menor é número de veias, a espessura e composição das suas paredes se alteram e menor é a área transversal total dos canais venosos e, portanto, maior é a velocidade do fluxo sanguíneo. A maior parte do sangue circulante fica nos canais venosos. O sangue venoso penetra pelo átrio direito no ventrículo direito de onde é bombeado através do sistema arterial pulmonar (sob pressão média de aproximadamente 1/7 da existente nas artérias sistêmicas) para os pulmões. Nos capilares pulmonares, o dióxido de carbono é liberado e o oxigênio captado. O sangue rico em oxigênio retorna, pelas veias pulmonares, ao átrio e ao ventrículo esquerdos, para que um novo ciclo seja iniciado.
Vários aspectos biofísicos podem ser abordados no estudo do sistema circulatório. As propriedades eletromecânicas da bomba cardíaca e a hemodinâmica. O miocárdio é um tecido excitável de estrutura complexa, porque é tridimensional e porque suas células não têm propriedades elétricas uniformes em todas as regiões do órgão. Apesar disso, os impulsos elétricos podem espalhar-se pelo coração. A onda elétrica propagada serve para promover a contração das fibras miocárdicas, fazendo funcionar a eficiente bomba cardíaca. O coração é composto, na verdade, por duas bombas que se dispõe em série: o coração direito e o coração esquerdo. O coração direito fornece energia ao sangue para circular pelos pulmões e o esquerdo se encarrega de promover o movimento desse fluido através da grande circulação.
A bomba cardíaca é um sistema eletromecânico. O ritmo cardíaco é gerado eletricamente no nódulo sinusal, onde na sua zona central são gerados impulsos elétricos. O acoplamento intercelular permite que elas funcionem de modo sincronizado e por esse motivo, o potencial marcapasso é gerado simultaneamente em todas as células centrais e é denominado de potencial de ação de membrana. Esse potencial, que não se propaga entre as células centrais, excita as células periféricas do nódulo e se transforma num potencial de ação propagado, de pequena velocidade (1 a 11 cm / s). Ao passar para células atriais ele ganha amplitude e velocidade (60 cm / s), e se espalha pelas paredes atriais até alcançar o anel valvar e o nódulo atrioventricular. Após percorrer o nódulo AV atinge o feixe de Hess, ganha velocidade (100-200 cm /s) e, através dele, chega aos ventrículos. A passagem pelo nódulo atrioventricular se faz de forma lenta (5 a 10 cm / s).
Sentido da rapidez do potencial elétrico:
Os valores acima descritos indicam a rapidez da propagação dos potenciais no músculo cardíaco. Este sistema segue:
- nodo sinoatrial;
- descendo pelas vias internodais;
- atinge o átrio direito;
- feixes de Backmann;
- atinge o átrio esquerdo;
- nodo atrioventricular;
- feixes de Hess;
- fibras de Purkinje;
- ventrículo direito e esquerdo quase que simultaneamente;
- endocárdio;
- miocárdio;
- pericárdio.
A ativação mecânica do coração é sincronizada eletricamente pela ativação/desativação dos ventrículos produzindo força de contração miocárdica efetiva para expulsar o sangue em direção as artérias.
O potencial de ação do miocárdio se distingue do potencial de ação do nervo por possuir um longo platô de despolarização que determina a sua duração (150 a 500 ms). Esse potencial se caracteriza por possuir quatro fases: a fase 0 corresponde a despolarização da célula; a fase 1 , uma rápida, precoce e incompleta repolarização; a fase 2 , também chamada de platô , corresponde ao tempo durante o qual a célula permanece despolarizada e o seu potencial mantém-se quase constante; a fase 3 é a fase de repolarização propriamente dita, pois, durante esse intervalo de tempo, a célula recupera o nível inicial do potencial de repouso; a fase 4, finalmente, é aquela que corresponde a diástole elétrica. Com exceção das células nodais e das fibras de Purkinje, as células cardíacas são capazes de manter um potencial de membrana constante durante essa fase.
O potencial de ação cardíaco é composto de dois componentes, que podem ser separados e cada resposta pode propagar-se isoladamente. O componente rápido muito se assemelha ao potencial de ação do nervo. Sua despolarização depende essencialmente da entrada de sódio pelos canais de cinética rápida. O componente lento é um tipo de resposta elétrica característica das células miocárdicas, apresenta uma taxa de despolarização muito menor do que aquela do componente rápido e sua velocidade de propagação no tecido cardíaco é pequena. Os potenciais de ação no coração apresentam formas diferentes (tipos A, B e C), dependendo da região onde a propagação ocorre. Os potenciais do tipo A são encontrados no miocárdio de trabalho e de condução ventricular. São caracterizados pela presença de componente rápido bem desenvolvido que é responsável pela amplitude do potencial de ação. Os potenciais do tipo B observados nos SA e AV são caracterizados por ter o componente rápido pouco desenvolvido e a amplitude desses potencias é dada pela intensidade do componente lento. Os do tipo C não tem componente rápido e são encontradas nas células nodais.
A condutância da membrana da célula do miocárdio varia durante a atividade elétrica aos íons sódio, potássio e cálcio. Após um estímulo despolarizante e supralimiar a condutância ao íon sódio aumenta cerca de 30 vezes em relação aquela do íon potássio. Contudo, ela não se mantém elevada, devido à inativação dos canais de sódio. Durante o platô, a membrana ainda apresenta uma permeabilidade aumentada para o sódio, que penetra na célula pelos canais lentos. Somente com a completa repolarização é que a condutância ao sódio retorna ao seu valor de repouso.
A condutância da membrana ao íon potássio apresenta um comportamento diferente daquele observado no nervo. Na célula cardíaca, a condutância da membrana reduz-se temporariamente, em resposta a despolarização. Essa diminuição da corrente transportada pelo potássio para fora da célula colabora para manter a célula despolarizada. Com o passar do tempo, no entanto, a condutância ao potássio retorna ao seu valor de repouso. Nesse instante ocorre um grande fluxo de saída de potássio, movido gradiente eletroquímico favorável a saída desses íons. A saída do íon potássio contribui para negativar o citoplasma, produzindo, assim, a repolarização das células.
A condutância da membrana ao íon cálcio, muito pequena no potencial de repouso, aumenta discretamente durante o platô. Esse pequeno aumento da condutância ao íon cálcio permite que ocorra um grande influxo desse íon, em virtude do seu elevado gradiente de concentração (com uma alta concentração extracelular e baixa no interior da célula).
As células marcapasso, encarregadas de promover a auto-estimulação do coração, e, portanto o seu ritmo, são caracterizadas pela variação contínua do potencial de membrana durante a diástole elétrica (fase 4), fenômeno denominado despolarização diastólica lenta(DDL) , que ocorre devido a uma progressiva redução da permeabilidade da membrana ao íon potássio. Como o efluxo de potássio diminui, o influxo lento dos íons sódio e cálcio despolarizam lentamente a célula e conduz o potencial de membrana até o limiar de excitação. Quanto maior for a taxa de variação da DDL maior será a freqüência de disparo das células marcapasso. Esses potenciais são encontrados principalmente nos nódulos e nas bordas do anel valvar e vários estudos mostraram que, dessas células as que possuem maior freqüência intrínseca são as do nódulo AS, depois delas em ordem decrescente estão as células do nódulo AV, feixe de His e fibras de Purkinje.
O acoplamento excitação-contração permite o funcionamento do coração como uma bomba eletromecânica. Esse fenômeno ocorre em várias etapas, inicia-se com o potencial de ação cardíaco, que ao se propagar pelo sarcolema do miocárdio, também se propaga para o interior das células pelos túbulos (invaginações das fibras cardíacas). Devido à presença desse potencial, íons cálcio podem entrar, via canais, no interior da célula miocárdica tanto pelos túbulos T como pelo sarcolema. Esses íons cálcio não são suficientes para induzir a contração das miofribilas, mas serve como um ativador para liberar íons cálcio das suas reservas intracelulares, o retículo sarcoplasmáticos. A concentração de íon cálcio livre no citosol aumenta cerca de duas a três ordens de grandezas, durante a atividade elétrica do miocárdio, e isto permite sua ligação a troponina C. O complexo íon cálcio-troponina interage com a tropomiosina para desbloquear os locais ativos entre os filamentos de actina e miosina. Essa interação permite a contração das miofibrilas (sístole). O relaxamento das miofibrila (diástole) ocorre como uma conseqüência da captação do íon cálcio pelo retículo sarcoplasmático, através da bomba de cálcio e a eliminação do íon cálcio intracelular pelo trocador eletroneutro sódio-cálcio.
Efeitos dos íons potássio e cálcio no músculo cardíaco:
Alto cálcio = efeito estimulatório ao coração.
Alto potássio = efeito inibitório ao coração.
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